El Aciclovir se usa para reducir el dolor y acelerar la curación de las heridas o ampollas producidas por el herpes zóster (una erupción cutánea que puede producirse en las personas que han tenido varicela), y en aquellas que tienen por primera vez o que vuelven a tener brotes del herpes genital o bucal (una infección causada por el virus herpes que provoca heridas alrededor de los genitales y esporádicamente en el recto). El aciclovir también a veces se usa para prevenir los brotes del herpes genital en las personas que están infectadas por el virus. Pertenece a una clase de medicamentos antivíricos llamados análogos sintéticos de los nucleósidos, funciona al detener la propagación del virus en el cuerpo, este medicamento no cura el herpes genital y no puede prevenir su transmisión a otras personas.
La acción inhibitoria del aciclovir es muy selectiva paralos HSV-1, HSV-2, VZV y EBV. La enzima imidina kinasa (TK) de las células normales no infectadas no es sustrato para el aciclovir. Sin embartgo, la enzima codificada opor los virus sensibles convierte el aciclovir en un nucleótido análogo el acivlobvir monofosfato. Este monofosfato es posteriormente convertido en difosfato por una guanilato kinasa y a trifosfato por otras enzimas. El aciclovir trifosfato interfiere con la ADN-polimerasas de los virus inhibiendo su replicación.
Aunque el aciclovir trifosfato también inhibe la a-ADN polimerasa celular, lo hace en menor grado que en el caso de la polimerasa viral. In vitro, el aciclovir trifosfato se incorpora a cadenas de ADN en crecimiento mediante la ADN-polimerasa viral y en menor grado por la a-ADN polimerasa celular. Cuando esto ocurre, la cadena de ADN queda interrumpida.
El aciclovir es convertido a aciclovir fosfato por las células infectadas por virus, de tal forma que el fármaco en mucho menos tóxicos para las células normales
El modo de fosforilización del aciclovir en las células infectadas por citomegalovirus no es bien conocido, si bien pueden implicar kinasas celulares activadas por los virus o una enzima viral no identificada. El aciclovir no es activado demasiado eficientemente en las células infectadas por citomegalovirus, lo que pue explicar su reducidad actividad in vitro.
No se ha determinado la relación cuantitativa entre la susceptibilidad del aciclovir in vitro y la respuesta clínica en el hombre. Los resultados de los tests de sensibioidad, expresados como concentración del fármaco requerida para inhibir en un 50% el crecimiento de los virus en un cultivo celular (ID50) varían mucho dependiendo del ensayo realizado. Así, la ID50 del aciclovir frente a virus HSV-1 puede oscilar entre 0.02 mg/ml (reducción de la placa en celulas Vero) y 5.9-13.5 mg/ml (reducción de la placa en células de riñón de mono. Utilizando un método de captación de colorante en células Vero, método que suministra unos valores unas 10 veces más altos que los obtenidos en los tests de reducción de placa se examinó la sensibilidad de 1417 aislados de virus herpes (553 HSV-1 y 864 HSV-2) procedentes de unos 500 pacientes a lo largo de un período de 5 años. El 90% de los aislados de HSV-1fue sensible a £0.9 mg/ml acyclovir y el 50% de todas las cepas fue sensible a £0.2 mg/ml de aciclovir.
En lo que se refiere a los aislados de HSV-2 isolates, el 90% fue sensible a £2.2 mg/ml y el 50% de todas las cepas fue sensible a £0.7 mg/ml de aciclovir. Se observaron aislados con una sensibilidad significativamente reducida en 44 pacientes.
Sin embargo, se debe observar que ni los pacientes de este estudio ni los aislados fueron seleccionados de forma randomizada de manera qye no son representativos de la población en general
Efectos Secundarios
El acyclovir puede provocar efectos secundarios como: malestar estomacal, vómitos, diarrea, mareos, cansancio, ansiedad, dolor principalmnete en articulaciones, caída del cabello, dificultades para ver,
También puede provocar reacciones adversas en pacientes alérgicos como: urticaria, comezón, arritmias cardíacas, dificultades para respirar, pérdida de la consciencia, etc.
