Un estudio en animales encuentra mejoras en la memoria y menos degeneración celular.
Una proteína cerebral que ocurre de forma natural parece poder ralentizar o frenar la enfermedad de Alzheimer en estudios recientes realizados con animales.
La corteza del cerebro, que mantiene la memoria, produce normalmente un factor derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), sin embargo su producción parece disminuir ante la presencia del Alzheimer. Cuando los investigadores inyectaron el BDNF a animales de laboratorio, que eran mayores, tenían daño en la corteza o habían sido alterados genéticamente para tener síntomas como los del Alzheimer, hallaron que los animales tenían mejores destrezas cognitivas y de la memoria, y además lograron evitar o invertir la degeneración y muerte celular.
Los efectos del BDNF fueron potentes, dijo en un comunicado de prensa emitido por la Facultad de medicina de la Universidad de California en San Diego el investigador, el Dr. Tuszynski, profesor de neurociencias en la facultad. -Cuando administramos el BDNF a los circuitos de la memoria en el cerebro, estimulamos directamente su actividad y evitamos la muerte celular por la enfermedad subyacente-.
Los animales que recibieron tratamiento, modelos de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer, ratas mayores, ratas con daño inducido en la corteza , monos rhesus mayores y monos con daño en la corteza, también mostraron beneficios a largo plazo. Empezaron a producir más BDNF por su cuenta y mostraron mejor señalización cerebral y función neuronal, mientras que los animales que no fueron tratados experimentaron una degeneración mayor. El hipocampo, el centro de procesamiento de la memoria a corto plazo del cerebro, que la enfermedad de Alzheimer daña con mucha rapidez, también mostró mejoras.
El equipo cuyos hallazgos aparecen en la edición de febrero de Nature Medicine, concluyó que, debido a que el BDNF parece ser seguro y efectivo en modelos de animales, podría representar una esperanza para el tratamiento del Alzheimer en humanos.
En esta serie de estudios,- hemos demostrado que el BDNF se dirige a las mismas células corticales, evitando su muerte, estimulando su función y mejorando el aprendizaje y la memoria-, dijo Tuszynski. «Por tanto, el tratamiento del BDNF puede ofrecer potencialmente una protección duradera incluso frenar, la progresión de la enfermedad en regiones corticales que reciban el tratamiento».
