Un nuevo estudio realizado por la Dra. Anna Zetterqvist y su equipo de investigadores de la Universidad de Lund en Suecia, demuestra que la inhibición de una proteína activada cuando se eleva el nivel de azúcar sanguíneo suprime la ateroesclerosis acelerada en ratones diabéticos.
Los investigadores, realizaron un estudio en ratones diabéticos, inducidos por estreptozotocina, para investigar si la activación del Factor Nuclear de la células T activadas, puede ser una asociación entre la diabetes y la aterogénesis, mediante la medición de los monocitos de sangre, la activación endotelial, los marcadores inflamatorios en la aorta y las citoquinas pro-inflamatorias en el plasma.
El estudio se inició a raíz de estudios anteriores que mostraban que la hiperglucemia activa el factor de transcripción del Factor Nuclear de la células T activadas, en la pared arterial, induciendo la expresión de la proteína pro-aterosclerótica, osteopontina.
El estudio mostró que la activación del Factor Nuclear de la células T activadas produjo un incremento de 2,2 veces en la aterosclerosis aórtica y una mayor carga proinflamatoria. Tras el tratamiento in vivo con el bloqueador del Factor Nuclear de la células T activadas A-285.222, durante cuatro semanas, se inhibió completamente el agravamiento de la diabetes inducida por la aterosclerosis, aunque no tenía efecto en ratones no diabéticos.
Los ratones tratados con estreptozotocina, también mostraron hiperglucemia y niveles más altos de colesterol plasmático y triglicéridos, pero éstos no se vieron afectados por A-285222. De hecho, la sustancia no afectó al factor de transcripción del Factor Nuclear de la células T activadas en ninguna otra célula u órgano, descartando la inmunosupresión sistémica como el mecanismo detrás de la reducción de la aterosclerosis.
El estudio fue publicado la revista PLoS ONE.
La formación de la placa sólo se detuvo en ratones diabéticos y no en ratones no diabéticos, que tenían niveles normales de azúcar en la sangre, comenta la Dra. Zetterqvist, al parecer hay diferentes mecanismos que subyacen a la formación de placa causada por la diabetes y no causados por la diabetes.
Una gran cantidad de evidencia epidemiológica demuestra que la hiperglucemia promueve una forma generalizada y agresiva de aterosclerosis en las arterias coronarias, las extremidades inferiores, y las arterias carótidas extracraneales de pacientes diabéticos, causando casi el 80% de todas las muertes y gran parte de su discapacidad.
