Un revestimiento gástrico para ser implantado por endoscopia permite reducir la absorción en el estómago y el intestino delgado por parte de bacterias intestinales que excretan azúcar, las cuales desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la obesidad.
El sistema de revestimiento gastrointestinal EndoBarrier es un tratamiento terapéutico metabólico no quirúrgico, intermedio entre los fármacos y la cirugía. Destinado a personas con diabetes tipo 2, personas obesas en riesgo de enfermedad y personas con problemas severos de peso, el sistema ofrece una alternativa de tratamiento eficaz para aquellos que no están contentos con sus métodos actuales de tratamiento. El dispositivo se coloca en el tracto gastrointestinal por endoscopia a través de la vía oral, creando una barrera entre los alimentos y la pared del intestino.
La colocación del EndoBarrier es un procedimiento ambulatorio que tarda 30 minutos en llevarse a cabo y no requiere de incisiones. El dispositivo simplemente se coloca en el bulbo duodenal y se sujeta en su lugar con un ancla. Cuando está colocado, el Endobarrier recubre el intestino delgado justo debajo del píloro, creando una barrera física de 60 cms. de longitud, que impide que los alimentos entren en contacto con la pared intestinal, evitando así la activación de las señales hormonales que se originan en el intestino. De este modo, los alimentos sobrepasan el duodeno y el yeyuno proximal, produciendo un efecto similar al del procedimiento quirúrgico de anastomosis Roux-en-Y para derivación gástrica.
El EndoBarrier es retirado después del período de tratamiento, que va de tres a doce meses en los estudios clínicos. El proceso de eliminación es otro procedimiento endoscópico fácil y rápido (15 minutos) que se realiza utilizando un sistema usual de recuperación.
Se reconoce cada vez más la conexión entre la microflora intestinal, la homeostasis energética y la inflamación y su papel en la patogénesis de los trastornos relacionados con la obesidad. Modelos animales de la obesidad permiten relacionar alteraciones en la composición de la microflora intestinal con el desarrollo de la obesidad, resistencia a la insulina y diabetes en el hospedero a través de varios mecanismos, como el aumento de la obtención de energía de la dieta, alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos y en la composición del tejido adiposo y el hígado, disminución de la secreción del péptido YY intestinal y del péptido similar al glucagón (GLP)-1, activación del eje del receptor-4 tipo toll del lipopolisacárido y disminución de la integridad de la barrera intestinal por GLP-2.
Además de un aumento de la extracción de energía de la dieta, se han propuesto otros mecanismos que conectan la microflora intestinal con la obesidad, incluyendo la endotoxinemia crónica de bajo grado, la regulación de la composición de ácidos grasos biológicamente activos y la disminución de la secreción de péptidos derivados del intestino.
