Los niveles altos de la proteína Nmnat 1 (nicotinamida mononucleótido adenilil transferasa 1) en el citoplasma de las células cerebrales protegen a estas células del daño causado por la disminución del flujo sanguíneo y la falta de oxígeno, condiciones que pueden causar parálisis cerebral en los recién nacidos.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, EUA crearon una línea de ratones transgénicos que sobreexpresan el gen de la Nmnat 1 y expusieron estos animales a condiciones que imitan la parálisis cerebral infantil de los humanos.
Las conclusiones del estudio a cargo del Dr. David M. Holtzman profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. aparecen en la edición la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Sólo seis horas después de experimentar la falta de oxígeno los ratones modificados genéticamente tenían notoriamente menos lesiones detectadas por resonancia magnética en comparación con animales normales de control tratados de forma similar, los ratones modificados genéticamente tenían mucho menos lesión en el hipocampo, corteza y estriado que los ratones silvestres según la evaluación de la pérdida de volumen de tejido siete días después de la lesión.
Hay dos tipos de lesiones en el cerebro en desarrollo por suministro inadecuado de oxígeno y flujo sanguíneo comenta el Dr. Holtzman, uno de ellos es la necrosis, donde las células se inflaman rápidamente, explotan y mueren y otro es la apoptosis, donde las células se contraen y mueren, han encontrado que la Nmnat1 evita la necrosis.
En circunstancias normales, el cerebro puede manejar una interrupción temporal del flujo de oxígeno o de sangre durante el parto, pero cuando ocurren juntos y por mucho tiempo, se pueden presentar discapacidad a largo plazo y muerte, si se pueden usar medicamentos para provocar la misma vía de protección de la Nmnat1, puede ser posible prevenir el daño cerebral que se produce a partir de estas condiciones, así como de las enfermedades neurodegenerativas.
