Científicos británicos encabezados por el Dr. Peter McNaughton de la Universidad de Cambridge identificaron al gen responsable de regular el dolor crónico, llamado HCN2, y señalan que su descubrimiento deberá ayudar a los investigadores farmacológicos en la búsqueda de analgésicos más efectivos y específicos.
Los expertos de la Universidad de Cambridge dijeron que si pudieran diseñarse medicinas para bloquear la proteína producida por el gen, se puede tratar un tipo de dolor llamado neuropático, que está vinculado al daño nervioso y suele ser difícil de controlar con los fármacos actualmente disponibles.
Las personas que padecen dolor neuropático suelen tener poca o ninguna tregua debido a la falta de medicación efectiva, comenta el Dr. McNaughton.
El tratamiento del dolor es una enorme carga de salud pública en todo el mundo. Se estima que a Europa le cuesta más de 281.000 millones de dólares anuales y a Estados Unidos, unos 150.000 millones de dólares al año.
Alrededor del 22 % de las personas con dolor crónico se vuelven depresivas y el 25 % termina perdiendo el trabajo. Un sondeo realizado por un grupo llamado Pain in Europe (Dolor en Europa) estimó que uno de cada cinco europeos padece dolor crónico.
Los científicos sabían del gen HCN2, que se halla en las terminales nerviosas sensibles al dolor, desde hace años, pero no habían logrado comprender completamente su papel en la regulación del dolor.
Dado que un gen relacionado, llamado HCN4 juega un rol clave en el control de la actividad eléctrica del corazón, el equipo del Dr. McNaughton sospechó que el HCN2 podría tener una función similar y regular la actividad eléctrica en los nervios sensibles al dolor.
El estudio, se publicó en la revista Science, y ahí se detalla como los investigadores removieron en laboratorio el HCN2 de nervios sensibles al dolor y luego usaron estímulos eléctricos sobre esos nervios para descubrir cómo cambiaban las terminales nerviosas en ausencia del gen.
Los científicos luego estudiaron a ratones genéticamente modificados en los que se había borrado el gen HCN2.
A través de la medición de la velocidad a la que los ratones se recuperaban de diferentes tipos de estímulos nerviosos, los expertos lograron demostrar que eliminar el HCN2 parecía no tener efecto sobre el dolor agudo normal, como el provocado por un corte accidental o por morderse la boca, un factor que señalaron es importante porque ese tipo de dolor actúa como una señal de advertencia útil para el cuerpo.
Lo que emociona a los integrantes del equipo sobre el gen HCN2 es que al removerlo o bloquearlo farmacológicamente, elimina el dolor neuropático sin afectar el dolor agudo normal, manifestó el Dr. McNaughton.
Este hallazgo puede ser muy valioso clínicamente porque la sensación normal de dolor es esencial para evitar daño accidental.
El dolor neuropático, que se distingue del dolor inflamatorio, se observa en pacientes con diabetes, que afecta a unos 280 millones de personas en todo el mundo y como efecto muy doloroso del herpes zóster y de la quimioterapia en pacientes con cáncer. También es un factor común en el dolor de espalda y otras enfermedades crónicas dolorosas.
Fuente: Reuters Health
