Los investigadores que conformaron el American Alzheimer’s Disease Genetics Consortium, dirigidos por la Dra. Margaret Pericak-Vance, directora del Instituto de Genómica Humana de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, en EUA, informan que han localizado 11 nuevos genes relacionados con la Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, con lo que se duplica el número de objetivos potenciales para la elaboración de medicamentos.
El equipo de científicos analizó los datos genéticos de más de 25,500 pacientes con la Enfermedad de Alzheimer y de más de 49,000 personas sin esta enfermedad en 15 países.
Además de añadir 11 genes nuevos a los que ya se sabían que estaban asociados con la Enfermedad de Alzheimer, los investigadores identificaron otros 13 genes que requieren de más investigación, los hallazgos proporcionan una visión más amplia de los factores genéticos que contribuyen a padecer la Enfermedad de Alzheimer y amplían la comprensión de la enfermedad en nuevas áreas. Esto incluye el sistema inmunitario, donde se detectó un solapamiento genético con otras enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple y la Enfermedad de Parkinson.
El descubrimiento de las nuevas vías es muy esperanzador, teniendo en cuenta el éxito limitado de los medicamentos usados hasta ahora contra la Enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos nos acercan a la identificación de nuevos objetivos para la Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Se planea continuar expandiendo y analizando datos con el grupo para poder comprender mejor las influencias genéticas de esta enfermedad tan devastadora, y encontrar nuevas intervenciones médicas y terapéuticas. Los resultados del estudio se publicaron en la revista especializada Nature Genetics.
Algunos de los 11 genes identificados en el estudio confirman las vías biológicas conocidas de la Enfermedad de Alzheimer. Uno de los genes nuevos más significativos se encontró en una parte del genoma que juega un papel en el sistema inmunitario y en la respuesta inflamatoria. Esto sugiere que las enfermedades en las que se acumulan en el cerebro proteínas anómalas (Alzheimer, Parkinson y esclerosis múltiple) podrían tener un mecanismo común y posiblemente un objetivo común para los medicamentos.