Al estudiar la depresión, se observan varios factores que indican una relación entre depresión e inflamación:
La depresión con frecuencia acompaña a muchas enfermedades inflamatorias, el aumento de biomarcadores inflamatorios se asocia con el trastorno de depresión mayor, la exposición a agentes inmunomoduladores puede aumentar el riesgo de sufrir depresión, el estrés puede activar las vías proinflamatorias, los antidepresivos pueden disminuir la respuesta inflamatoria, la inhibición de las vías inflamatorias puede mejorar el estado de ánimo.
Las personas que sufren enfermedades inflamatorias como las enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer, con frecuencia luchan con la depresión.
Casi 1 de cada 5 personas con enfermedad cardiovascular experimenta el trastorno de depresión mayor.
El diagnóstico de diabetes duplica las probabilidades de sufrir depresión, hasta el 70% de los pacientes con enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide o lupus eritematoso, experimentan depresión.
En un estudio longitudinal, sufrir una enfermedad autoinmune previa, aumentó el riesgo de depresión en un 45% y el antecedente de hospitalización por infección aumentó el riesgo en un 62%.
Durante un episodio inflamatorio el cuerpo libera citocinas, que son pequeñas moléculas proteicas de señales celulares, estos marcadores inflamatorios lanzan cascadas de señalización que provocan la entrada en acción del sistema inmunitario.
En un metanálisis de 24 estudios que medían las citocinas en pacientes deprimidos se halló que los pacientes con trastorno depresivo mayor tenían concentraciones significativamente mayores de TNF-α e IL-6 en relación con los controles.
Las citocinas efectúan cambios en el sistema nervioso central a través de 4 vías:
•Las citocinas pueden activar las neuronas aferentes primarias
•Las citocinas, liberadas por células tipo macrófagos en respuesta a los agentes que originan enfermedades, se difunden a través de los órganos circumventriculares cerebrales.
•Los transportadores de citocinas saturan la barrera hematoencefálica.
•La citocina IL-1 activa los receptores de los macrófagos perivasculares y las células endoteliales de las vénulas cerebrales y generan la liberación local de prostaglandina E2.
Quizás cuando se defina más la relación entre depresión e inflamación y se identifique la población de alto riesgo, se puedan emplear los síntomas depresivos como advertencia de una posible enfermedad y como una nueva herramienta para identificar la actividad inflamatoria peligrosa en una fase temprana. Tratar el estrés y la depresión puede ser la próxima herramienta para prevenir las enfermedades inflamatorias.
La relación entre inflamación y depresión recién se está desplegando y aún no se conocen todas sus complejidades. Sin embargo, esta naciente consciencia del interjuego entre el estrés, la inflamación y la depresión puede ampliar el enfoque terapéutico.
