Los desarrolladores de medicamentos han identificado un compuesto que, bloquea la acción de placas del tipo de péptidos nocivos que caracterizan a las enfermedades neurodegenerativas humanas como la enfermedad de Huntington y de Alzheimer.
Los investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén en Israel y sus colegas de la empresa biofarmacéutica, derivada, TyrNovo de Israel ya habían demostrado que reduciendo la actividad de la cascada de señalización de insulina/IGF (IIS), una importante vía de la regulación del envejecimiento, se protegía a unos gusanos nematodos (Caenorhabditis elegans) de los efectos nocivos de diversas proteínas de agregación, como el péptido A-beta, asociado a la Enfermedad de Alzheimer y el péptido polyQ40, asociado a la Enfermedad de Huntington.
En el estudio, los investigadores trabajaron con un modelo de Enfermedad de Alzheimer basado en una variante del C. elegans que expresa el péptido humano de alto nivel de agregación asociado a la EA, A- beta-42, en los músculos de su pared corporal.
La expresión de A-beta en estos animales conduce a una parálisis progresiva dentro de la población de gusanos. Los investigadores trataron a los gusanos que tenían A-beta-42 con el novedoso compuesto NT219 de TyrNovo. El NT219 posee un mecanismo único, que conduce a la eliminación de IRS 1 y 2 y al bloqueo a largo plazo de todas las señales que transmiten.
Los resultados del estudio fueron publicados en la revista Aging Cell, revelaron que el NT219 produjo una inhibición, de larga duración y de alta eficiencia, de la cascada de señalización de IIS mediante un mecanismo dual. Redujo la autofosforilación del receptor de IGF1 y produjo la degradación de los sustratos 1 y 2 del receptor de insulina (IRS 1/2). El tratamiento con NT219 estimuló la resistencia al estrés y protegió a los nematodos de la nocividad de los péptidos relacionados con la Enfermedad de Alzheimer y la Enfermedad de Huntington, sin afectar la vida del organismo.
